Curso internacional de periodontia

Júlio César V. Cardoso (julio@mdo.com.br) – Graduado em Odontologia pela UFF em 1984 – Fundador do site Odontologia.com.br em 1996 – Professor da Faculdade de Odontologia da UFRJ – Diretor de Informática da ABOPREV

Anders Gustafsson, Phd
Carolinska Institutet – Estocolmo – Suécia

Organização do curso:

Carlos Marcelo Figueredo
– Doutorando de Periodontia e Química clinica no Carolinska Institutet, Suécia
– Consultor Científico do www.odontologia.com.br

Ricardo Guimarães Fischer
– Prof. Disciplina Periodontia da UERJ
– Doutor em Periodontia pela Univ. Lünd, Suécia
– Diretor Cultural da SOBRAPE
– Direor da Revista PERIODONTIA, da SOBRAPE

Resumo e Transcrição do Curso:

Júlio César Ventura Cardoso
– Prof. Depto. Odontologia Social da UFRJ

Apoio:

Odontologia.com.br
e
SOBRAPE – Sociedade Brasileira de Periodontia Ê

OBSERVAÇÕES INICIAIS

Este é um resumo, resultado da transcrição das minhas anotações do curso de 8 horas do Prof. Anders Gustafsson realizado no dia 25 de agosto de 1997 na Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ). O curso teve tradução simultânea feita por Carlos Marcelo Figueredo, colega de trabalho do Prof. Gustafsson no Carolinska Institutet, e nosso Consultor Científico na Suécia.

Este resumo não pretende apresentar todo o conteúdo do curso, o que seria impossível, ainda mais considerando-se as 8 horas do curso original e a série de ilustrações que não é possível reproduzir aqui. Mas procurei apresentar a idéia geral, as informações essenciais, as conclusões, algumas ilustrações mais marcantes e as referências bibliográficas para maior aprofundamento no tema. Fiz o possível para estender aos nossos hoje mais de 6.000 (seis mil) assinantes uma boa parte da cultura e da ciência compartilhados, no curso, para uma platéia de 60 periodontistas. Essa dimensão do alcance da Internet foi a razão principal que nos motivou a realizar este trabalho de transcrição.

Finalmente, faço aqui dois agradecimentos especiais, em nome de todos os nossos assinantes, que compartilham conosco o privilégio do acesso ao conteúdo do curso pela Internet:

1) ao Prof. Anders Gustafsson e aos organizadores, Carlos Marcelo Figueredo e Ricardo Guimarães Fischer, pelo convite especial e apoio ao nosso trabalho de cobertura e transcrição do curso.

2) à SOBRAPE (Sociedade Brasileira de Periodontia), nas pessoas do Presidente Paulo Roberto Pereira de Sá e demais diretores presentes no curso, pela simpatia e apoio ao nosso trabalho e ajuda na transcrição de algumas passagens mais especializadas.

Rio de Janeiro, 8 de setembro de 1997
Júlio César Ventura Cardoso

INTRODUçãO

Estudos recentes sobre a Periodontite mostram novos aspectos a serem considerados na sua Etiologia e Patogenia.

Alguns conceitos importantes devem estar em mente para as considerações do curso:
Etiologia: a ciência e o estudo das causas da doença e seu modo de funcionamento.
Patogenia: mecanismos patológicos, fisiologia e mecanismos bioquímicos que resultam no desenvolvimento de uma doença.

Na etiologia da Periodontite, são levadas em conta, neste estudo, três Teorias Patogênicas:

– Teoria da placa não especifica
– Teoria da placa especifica
– Teoria da reação aberrante do hospedeiro

REVISÃO HISTÓRICA

Löe et alii, em 1986, apresentaram um trabalho de 15 anos, realizado no Sri Lanka com um grupo muito homogêneo, de mesma educação, mesma nutrição, mesmo trabalho. Não havia, neste grupo, a presença de nenhum tipo de cuidado odontológico especifico.

Foram observados os seguintes índices:
Periodontite progressiva r‡pida     8%
Moderada     81%
Sem doena periodontal     11%

Os números foram considerados altos, e baseado nesses estudos, há alguns anos atrás, na Suécia, todo indivíduo passou a ser considerado um paciente potencial de Periodontite.

Hoje não se considera o paciente com gengivite como um paciente doente. A gengivite é considerada uma reação natural, e não uma doença. Ela é normal e comum. Apenas a periodontite é considerada uma doença.

Mas como distinguir a gengivite que evoluirá ou não para periodontite?

Hugosson et alii relataram em 1992 um trabalho de melhoria da higiene bucal da população realizado na Suécia, numa pequena cidade ao sul do país, onde os resultados demonstraram que a saúde aumentou, a gengivite diminuiu, mas a periodontite grave, entretanto, até aumentou. O índice de cárie diminui nesse mesmo período. Isso o levou a concluir que a periodontite avançada é microbiológica, imunológica e/ou socialmente divergente em relação ao resto da população.

Baelum et alii, em trabalhos realizados e apresentados em 1986 e 1988, concluíram, em seus estudos, que havia uma certeza da necessidade de, nos estudos da periodontite, se empreenderem maiores esforços na identificação e caracterização de subpopulações particularmente suscetíveis à doença.

Em trabalhos realizados na Tanzânia (com 170 adultos entre 30 e 69 anos) e Quênia (com 1131 adultos entre 15 e 65 anos), com uma população de melhores condições sociais que a do estudo realizado no Sri Lanka, esses autores tiveram resultados que mostraram alto nível de placa (95%), de gengivite (40%), cálculo (60%) e cerca de 10% de casos de periodontite.

Nos casos acima citados, e em outros estudos sobre o tema, chamou a atenção a aparente independência entre a freqüência de casos de periodontite avançada e as condições sociais ou de educação de higiene e saúde bucal das populações estudadas.

REVISãO DA MICROBIOLOGIA

Os postulados de Koch (1884) são:

1. O agente etiológico deve ser isolado em todos ao casos da doença.

2. O microorganismo não deve ser isolado em outras formas da doença ou na ausência da patologia.

3. Depois de isolado o microorganismo deve ser capaz de induzir a doença em animais.

Patógenos mais “populares” em estudos, este ano:

– Porphyromonas gingivalis
– Bacteroides forsythus
– Actinobacillus actinomycetemcomitans

Existem 2 tipos de teorias da placa especifica:

1) estudos que relacionam a microbiota com a profundidade da bolsa e níveis de inserção
2) estudos que relacionam a microbiota com o aumento da perda de inserção

Wolff et alii, em trabalho publicado em 1993, concluíram que um hospedeiro suscetível é necessário, em adição a bactéria patogênica, antes que a progressão da doença possa ocorrer.

A maioria dos casos apresenta a presença das bactérias mais acentuadamente apenas em sítios rasos. E estudos no Quênia mostraram, em 31 sujeitos entre 19 e 35 anos, que a presença de Wolinella recta e Actinobacillus actinomycetemcomitans são muito semelhantes seja em indivíduos sadios ou com periodontite. O mesmo aconteceu com a Prevotella intermedia.

A Porphyromonas gingivalis mostrou diferenças na contagem, sendo até mesmo apontada por alguns autores como bactéria causadora da Periodontite, porém outras teorias não associam a sua presença, em indivíduos com periodontite, a uma relação de causa, mas talvez apenas a um oportunismo pela existência de condições favoráveis.

Na busca de uma associação da periodontite com causas microbianas, Lijenberg et alii (1994) realizaram um estudo na busca de diferenças microbiológicas significativas entre sítios ativos e inativos da doença. Foi usada uma técnica de sonda de DNA para identificar as bactérias, numa amostra com 265 sujeitos, onde 8 apresentavam doença ativa e 11 apresentavam periodontite não progressiva. Não foram notadas diferenças microbiológicas estatísticas.

As bactérias pesquisadas foram:

– Porphyromonas gingivalis
– Prevotella intermedia
– outras Prevotella pigmentadas
– Actinobacillus actinomycetemcomitans
– Campylobacter rectus
– Eikenella corrodens
– Selenomonas species
– Fusobacterium nucleatum
– Capnocytophaga species

Os autores cosideraram como possíveis causas para a falta de relação entre bactéria e sítio doente:
– Amostra pequena.
– Bactérias erradas na pesquisa.
– Tempo errado entre destruição do tecido e coleta da amostra.
– Ou realmente não existe diferença microbiológica significante.

As conclusões começam a apontar, nesse ponto das considerações, para a Periodontite como uma RESPOSTA ABERRANTE DO HOSPEDEIRO à PRESENçA MAIS OU MENOS NORMAL DE BACTéRIAS NO SULCO GENGIVAL.

PATOGENIA

Fatores Genéticos, Fatores Ambientais e Fatores de Risco Adquiridos influenciam significantemente na resposta do hospedeiro aos desafios microbianos, gerando respostas diferentes com destruição das fibras colágenas, matriz extra-celular e osso, provocando alterações clínicas. A destruição do tecido conjuntivo é mais significante do que a própria perda óssea que pode até não estar presente, especialmente em alguns casos iniciais de periodontite juvenil.

Principais Fatores Agravantes:

a – Diabetes

O risco é 2,1 a 2,3 vezes maior em pacientes insulino dependentes. Não há diferença microbiana. Provoca alterações na síntese de colágeno e na função dos neutrófilos.

b – Síndrome de Down

Esses pacientes apresentam alta freqüência de Periodontite, podendo atingir índice de até 100% em algumas populações, para a idade de 30 anos. Um estudo sueco mostrou 39% de prevalência em indivíduos de 10 a 19 anos. Não há diferenças na flora. Há prejuízo na sintese de colágeno e na função de neutrófilos e monócitos.

c – Desordens sangüíneas
As periodontites em pacientes com Neutropenia (foto) costumam apresentar grandes perdas ósseas. Pacientes com Anemia podem apresentar doenças dramáticas na gengiva, não associadas na verdade a doença periodontal.

d – HIV
Caracterizada por dor, sangramento e exposição óssea. Perda muito rápida de inserção. A microbiota é similar. Grandes distúrbios no sistema imunológico. Produção aumentada de radicais livres.

e – Fumo
Caracterizada por dor, sangramento e exposição óssea. Perda muito rápida de inserção. A microbiota é similar. Grandes distúrbios no sistema imunológico. Produção aumentada de radicais livres

f – Outros fatores
Artrite reumatóide, bronquites, glomerulonefrites, colites e outras doenças (doenças inflamatórias crônicas) são difíceis de se correlacionar com as periodontites, mas não é descartada a possibilidade de serem também fatores agravantes.

A ATUAçãO DOS NEUTRóFILOS NA PERIODONTITE

A migração de neutrófilos para o sulco gengival é normal, tendo sido observada em laboratório em ratos “germes free”. Após o rompimento de uma barreira de neutrófilos, a infecção provoca uma reação tecidual, gerando as reações orgânicas que vem caracterizar a inflamação.

Se não há boa ação dos neutrófilos, há uma exposição sistêmica com penetração de toxinas bacterianas, provocando uma resposta sistêmica aumentada, o confronto com monócitos e linfócitos na área da inflamação e destruição de colágeno… iniciando a periodontite.

A destruição tecidual na Periodontite pode ser mediada pela HIPERATIVAçãO DE NEUTRóFILOS.

A flora patogênica, em uma situação com boa função dos neutrófilos, gera apenas uma gengivite e doença limitada. Cerca de 530.000 neutrófilos migram para a cavidade oral num adulto periodontalmente saudável, podendo haver um aumento de 50 a 70% dos leucócitos circulantes frente a uma situação de agressão. Eles se mantém na circulação por 6 horas e nos tecidos durante 1 a 4 dias, levando cerca de 30 minutos aproximadamente para constituírem um quadro de inflamação.

O neutrófilo contem apenas um núcleo, que no corte histológico aparenta serem vários núcleos devido a sua grande irregularidade morfológica.

OS NEUTRóFILOS SãO PROVAVELMENTE OS MEDIADORES NA DESTRUIçãO DOS TECIDOS NA PERIODONTITE.

Algumas constatações são importantes para entender como isso acontece:

1) Seu número aumenta muito com a inflamação

2) Eles estão localizados perto das fibras colágenas do ligamento periodontal

3) Eles são equipados com substâncias potencialmente destruidoras de tecidos (as proteases), que podem ser liberadas numa lesão inflamatória.

Diagramando mostrando a liberação acidental de proteases (em cor verde) no momento do englobamento de corpos estranhos (em cor branca) por neutrófilos. A liberação acidental pode acontecer também quando não se consegue o englobamento, liberando-se grânulos lisossômicos em áreas teciduais normais do periodonto.

O processo de destruição tecidual com mediação de neutrófilos tem exemplos em doenças inflamatórias crônicas, conforme demonstrado por Malech & Gallin em 1987:

– Artrite Reumática
– Vasculite
– Glomerulonefrites
– Doença de Crohn
– Disfunção Respiratória Aguda
– Enfisema

A destruição tecidual também é causada pela presença de Radicais Livres de Oxigênio, segundo o seguinte mecanismo possível:

– Degradação da matriz extra-celular
– Degradação do colágeno
– Ativação de inibidores da protease
– Aumento da liberação de Citoquinas

Os neutrófilos tendem a se concentrar junto às fibras colágenas do tecido gengival, numa concentração de 97% das células de defesa no local, enquanto que em outras regiões ficam em torno de 10%, se comparados com outras células de defesa.

A periodontite apresenta aumento significativo de atividade da elastase em relação a gengivite, o que indica que a presença de neutrófilos ativos é significantemente maior em sítios com periodontite, em comparação à gengivite.

Pacientes com periodontite juvenil liberam mais radicais livres e muito mais elastase do que pacientes sadios, no fluido gengival.

CONCLUSãO

A causa da PERIODONTITE talvez esteja mais baseada na reação tecidual exarcebada do organismo do que na agressão bacteriana propriamente dita, e segundo essa teoria a predisposição do organismo é um fator relevante.

Mais detalhes podem ser consultados em dois artigos complementares ao tema, publicados aqui mesmo em nosso site, e da autoria de Carlos Marcelo Figueredo, nosso Consultor Científico na Suécia, que realiza pesquisas junto ao Dr. Anders Gustafsson, no Karolinska Intitutet, em Estocolmo:

– Fatores Etiológicos da Periodontite no Fluido Gengival

– Gengivite x Periodontite. Onde estamos agora?

REFERêNCIAS BIBLIOGRáFICAS

1. Baelum V, Fejerskov O and Manji F. Periodontal diseases in adult Kenyans.J Clin Periodontol 1988; 15: 445-452

2. Dahlén G, Manji F, Baelum V and Fejerskov O: Putative periodontopathogens in “diseased” and “non-diseased” persons exhibiting poor oral hygiene. J Clin Periodontol 1992; 19:35-42.

3. Hugoson A, Laurell L and Lundgren D: Frequency distribution of individuals aged 20-70 years according to severity of periodontal disease experience in 1973 and 1983. J Clin Periodontol 1992; 19: 227-232.

4. Jeffcoat MK, Reddy M S, Haigh S, Buchanan W, Doyle M J, Meredith M P, Nelson S L, Goodale M B and Wehmeyer K R: A Comparison of Topical Keterolac, Systemic Flurbiprofen, and Placebo for the inhibition of Bone Loss in Adult Periodontitis. J Clin Periodontol 1995; 5: 329-338

5. Flemmig T F, Rumetsch M and Klaiber B. Efficacy of sistemically administered acetylsalicylic acid plus scaling on periodontal health and elastase-a1-proteinase inhibitor in gingival crevicular fluid. J Clin Periodontal 1996; 23: 153-159

6. Liljenberg B, Lindhe J, Berglundh T, Dahlén G and Jonsson R. Some microbiological, histopathological and immunohistochemical characteristics of progressive periodontal disease. J Clin Periodontal 1994; 21: 720-727

7. Wolff L F, Aeppli D M, Pihlstrom B, Anderson L, Stoltenberg J, Osborn J, Hardie N, Shelburne C and Fischer G: Natural distribution of 5 bactéria associated with periodontal disease.J Clin Periodontol 1993; 20:699-706


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