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Abstracts of scientific presentations (both basic and clinical research) as well as clinical presentations (case series, innovative surgical or therapeutic approaches,…) may now be submitted for consideration.

Only online abstract submissions before Wednesday, November 30, 2011, 12:00 CET+1 will be accepted. Hard copies of abstracts will not be accepted.

Europerio 7

Material publicado na Revista Dental Press de Periodontia e Implantologia v1 2 2007

A identificação de pacientes com alto risco para perda de função dentária por periodontite, seja ela agressiva ou crônica, tem se tornado o grande desafio da Periodontia. Isso porque, para se identificar fatores e indicadores de risco, é necessário compreender claramente o processo patogênico da doença. Porém, se existe um tópico ainda obscuro na periodontia, ele é o da etiopatogenia. Ainda não sabemos porque alguns pacientes perdem inserção em excesso, levando à perda de função dentária, e qual seria a quantidade mínima de placa para ativar a resposta inflamatória destrutiva. São perguntas difíceis de serem respondidas, mas que poderiam nos ajudar a compreender um pouco mais sobre suscetibilidade.

A perda do colágeno, das proteínas da matriz extracelular, e consequentemente de inserção, são dependentes da ação de enzimas proteolíticas e de radicais livres de oxigênio. A presença do biofilme ativa as células epiteliais e endoteliais, levando a uma transmigração de fagócitos para o sítio. Uma vez ativada a resposta inata, os processos de fagocitose e degranulação, associados à necrose celular, levam a um excesso de enzimas no meio extracelular, tais com as metaloproteinases e a elastase. Essas enzimas apresentam inibidores, chamados de antiproteolíticos, que em condições normais as neutralizam. Porém, em situações de desequilíbrio enzima- inibidor pode ocorrer  uma destruição descontrolada das proteínas, comprometendo a integridade tecidual. Durante a fagocitose e a degranulação ocorre também à ativação do pico respiratório celular, que fornece uma grande carga de radicais reativos de oxigênio, capazes de danificar proteínas, como o colágeno e inibidores enzimáticos. Sendo assim, a perda de inserção ocorreria quando houvesse excesso de enzimas e radicais livres associados a uma diminuição da função de inibidores enzimáticos por oxidação, tudo isso na presença de uma matriz altamente suscetível à ação proteolítica. Com o rompimento da integridade da estrutura fibrilar do colágeno, a migração apical do epitélio juncional seria facilitada, surgindo assim à bolsa periodontal.

Compreendendo os mecanismos envolvidos na destruição do colágeno, seria interessante compreender qual é a quantidade mínima de placa necessária para ativar essa resposta inflamatória destrutiva. Apesar de ainda não estar quantificada, essa quantidade parece ser muito menor do que a que somos capazes de visualizar a olho nu. Existe um constante questionamento de por que alguns indivíduos apresentam muita placa bacteriana e pouca destruição periodontal, e principalmente por que alguns apresentam uma quantidade tão pequena de placa bacteriana e extensa destruição. Esse fenômeno pode ser parcialmente explicado pelo perfil linfocitário e, conseqüentemente, pelo tipo de resposta inflamatória de cada indivíduo. Por exemplo, em pacientes com perfil linfocitário Th1, o Interferon-g (INFg) pode induzir a produção de Interleuquina -1 (IL-1), uma potente citoquina pró-inflamatória, por macrófagos quando estimulados por lipopolissacarídeos (LPS). Já em pacientes com perfil linfocitário Th2, a IL-4 pode inibir a liberação de IL-1 e TNF por macrófagos tratados com o mesmo LPS. Nesse caso, o mesmo estímulo bacteriano gera respostas inflamatórias completamente opostas. Podemos imaginar então que um paciente com muita placa bacteriana, mas com um perfil inflamatório “protetor” desenvolveria inevitavelmente uma gengivite, e talvez, no máximo, uma periodontite leve/moderada. Nesse caso a quantidade de antioxidantes naturais, antiproteolíticos, defensinas, e citoquinas antiinflamatórias presentes no infiltrado inflamatório seriam capazes de amenizar e até neutralizar a ação patogênica da placa bacteriana. Já indivíduos com uma quantidade mínima de placa não resistem à ativação do sistema inato e adquirido. Esses indivíduos produzem predominantemente citoquinas pró-inflamatórias. Os neutrófilos, na presença de IL-1 e TNF –α tornam-se hiper-ativados, e o processo de destruição tecidual entra em ação. Além disso, estudos recentes mostram que existem pacientes suscetíveis à resposta auto-imune no periodonto. Haveria a necessidade inicial da placa, mas a partir da estimulação para produção de autoanticorpos contra, por exemplo, o colágeno tipo I e a fibronectina, a resposta inflamatória destrutiva pode se tornar independente da presença da placa bacteriana. Sendo assim, não é coerente avaliar o risco pela quantidade de placa. Talvez a qualidade, mais do que a quantidade, possa nos ajudar na detecção de suscetibilidade. Isso porque as cepas são diferentes e podem provocar efeitos diferentes nas células imunes. Como exemplo temos as leucotoxinas e a capacidade de algumas bactérias de invadir células epiteliais e “se esconder” da resposta imune.

Como esses processos ainda não podem ser avaliados clinicamente como rotina, continuamos tendo uma imensa dificuldade em saber quem é o paciente suscetível. Talvez o nosso futuro como periodontistas e nossa credibilidade como especialidade que salva dentes estejam cada vez mais dependentes do diagnóstico precoce da doença. É comum sermos questionados por profissionais de outras áreas com a seguinte frase: “Para que mandar para o periodontista, se vai perder o dente depois?”. Se fizermos uma reflexão veremos que esses pacientes são encaminhados apenas quando apresentam extensa perda óssea. Poucos são os clínicos que encaminham pacientes em estágios incipientes. Se extrapolarmos para a medicina, podemos imaginar algumas situações: Se um endocrinologista recebesse apenas pacientes em idade avançada, com níveis de glicose altíssimos e já com seqüelas graves causadas pelo Diabetes, qual seria o prognóstico médio deles? Ou cardiologistas que só recebessem pacientes após infartos, ou lesões avançadas? Ou mesmo o Oncologista, que só recebesse casos terminais? Todos teriam péssimos prognósticos e talvez pouca credibilidade quanto à melhora de seus pacientes. Porém, todas essas áreas evoluíram no diagnóstico, melhoraram os testes laboratoriais, investiram em tecnologia. E a Periodontia ainda usa radiografia periapical e sonda milimetrada manual. E o pior, ao invés de investir em diagnóstico precoce e detecção de suscetibilidade, observamos uma tendência danosa de menosprezar o prognóstico periodontal e sugerir a troca do elemento dentário por um implante, para “evitar perda óssea futura”. Clinica, microbiologica e imunologicamente já sabemos que a doença diminui drasticamente, senão paralisa seu curso, após tratamento apropriado seguido de manutenção. Então, me pergunto, porque tirar logo o dente para “evitar perda óssea futura?” Provavelmente o lucro será maior com esse procedimento. Imagine a seguinte analogia, um paciente tem uma necrose parcial do pé, tratável, e o médico sugere logo a remoção do pé para colocação da prótese. Normalmente o que observamos são profissionais e pacientes lutando ao máximo para a manutenção do órgão ou membro natural, e só considerando a prótese quando a perda é inevitável. O implante dentário é uma excelente opção protética, mas não é um “substituto” dentário.

Para concluir, se quisermos identificar pacientes de risco teremos que avaliar o caso individualmente. Claro que avaliar a presença de fatores de risco tradicionais ajuda. O Diabetes exacerba a excreção de citoquinas pró-inflamatórias por monócitos. Isso pode ser extremamente danoso quando essas células degranularem no infiltrado periodontal. Fumantes apresentam alto pico respiratório e resposta hiperreativa de neutrófilos, o que é altamente danoso ao colágeno. Infelizmente, ainda não podemos diagnosticar fatores de risco genéticos na nossa clinica diária, como foi sugerido pela ILGenetics quando lançou o teste PST^® para o polimorfismo da IL-1β. O fluido gengival também seria de vital importância para, precocemente, diagnosticarmos perda óssea pela presença de fragmentos de colágeno, como o ICTP, e principalmente, perfis linfocitários de risco, através da quantificação de citoquinas. O diagnóstico precoce e a identificação de perfil de suscetibilidade são questões imprescindíveis para o crescimento da periodontia no tratamento e controle das sequelas da periodontite. A medicina cresceu assim, e a Periodontia não pode ser diferente. Hoje considero a periodontite como uma doença crônico – inflamatória ativada pela placa bacteriana. Não dá mais para trabalharmos na maioria das vezes com casos terminais e diagnóstico tardio. Precisamos evoluir e colocar a Periodontia no lugar que ela sempre mereceu.

com doença inflamatória intestinal crônica foi publicado no Journal of Periodontal research.

Veja o resumo no link abaixo:

Expression of cytokines in the gingival crevicular fluid and serum from patients with inflammatory bowel disease and untreated chronic periodontitis

DIA 22 – das 9h às 13h
- Como a Periodontite pode interferir em outras doenças – Prof. Ricardo G. Fischer
- Modulação do hospedeiro no tratamento da Periodontite: como e quando usar antiproteolíticos, anti-oxidantes e
derivados do Ômega 3 – Prof. Carlos Marcelo Figueredo
- Interrelação Perio – Prótese – Prof. Wilson Rosalém Junior

sobrape 2011

Odontologia em alto nível

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Resumo do artigo

Nós, da www.periodontiamedica.com, junto com a sempre parceira Amil, estaremos presente no congresso. Visitem o site do congresso e se inscrevam!!

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